Mi propósito para la creación de este Blog es llegar con mi afición a otros aficionados avicultores y aportar mis experiencias personales en este apasionante mundo en el que llevo muchos años.

miércoles, 25 de junio de 2008

Fisiología del riñón

El riñón, de forma rectangular y color rojizo, se ubica en la porción dorsal del abdomen y tiene tres lóbulos así como un conducto por el que se elimina la orina y desemboca en el urodeum de la cloaca.

La orina es el producto de la filtración de la sangre en el riñón y casi toda ella es acido úrico, producto de la metabolización de las proteínas. La filtración del riñón es una ultrafiltración que depende de la presión sanguínea y de la permeabilidad de la pared capilar. En este órgano se filtra cloruro sódico, potasio, cloruros, glucosa, creatinina y sobre todo el ya indicado acido úrico. Pero no todo es filtrado, en los tubuli se recupera agua y algunas de las sustancias antes citadas.

La orina en las aves es cremosa, viscosa y no contiene uratos por lo general. El pH es de 6,2 a 6,7. Y avanza por los uréteres gracias a ondas peristálticas saliendo al exterior mezclada con las heces (fase blanca).

Las sulfamidas utilizan el sistema excretor tubular de forma semejante al acido úrico por lo que hay que ser cuidadoso con la administración de estas si no queremos provocar lesiones renales irreversibles. Por esta razón a las sulfamidas utilizadas como coccidiostaticos (sulfaquinoxalina) se presentan acompañadas de Pirimetamina que actúa de forma sinérgica elevando la efectividad de estas sulfamidas y de esta forma se pueden bajar la dosis evitando la nefrotoxicidad.

Las infecciones de la almohadilla plantar, de la articulación del tarso de las aves y las enteritis pueden provocar lesiones renales ya que forman toxinas que lesionan el sistema de filtración. Esta es una de las razones por la que pájaros recuperados de procesos patológicos digestivos nunca recuperan su estado original, sus riñones quedan dañados y son incapaces de filtrar las toxinas y los productos del metabolismo de una forma correcta o simplemente no los filtran. Esto se puede comprobar examinando las heces en las que la fase blanca esta ausente o escasamente representada.

sábado, 21 de junio de 2008

Enfermedades del Sistema Nervioso

Este tipo de enfermedades es difícil de diagnosticar y discernir si se trata de una u otra, pero el conocimiento de su definición ayudara a reconocerla en mayor o menor medida. Se han descrito varias enfermedades de este tipo en las aves de nuestros aviarios.

EPILEPSIA o CRISIS NERVIOSA.

Se trata de un acceso repentino con perdida brusca del conocimiento acompañada de contracciones. El ave cae al suelo de la jaula moviendo la cabeza hacia lo alto y atrás. Legendre la asocio a perchas de diámetro pequeño, pero se sospecha que tiene un origen genético o congénito. Los ataques de este tipo suelen ser más o menos periódicos y sobre todo estacionales.

ENCEFALOMIELITIS.

Waily describió una epidemia de encefalomielitis en periquitos causada por virus y con alta mortalidad. Se trata de una inflamación del SNC y los síntomas son trastornos nerviosos, giros sobre si mismo del enfermo, la cabeza se gira hacia atrás y este tipo de virus causante de encefalitis suele tener una gran especificidad. Waily indica que en la epidemia que describió los canarios no se contagiaron. La encefalitis no siempre es causada por virus, el mismo autor anterior describe otra epidemia de encefalitis en canarios causada por Salmonella suipestifer. En este caso los canarios tenían abscesos caseosos en la cabeza además de síntomas nerviosos. En mi opinión estos abscesos también podrían haber sido causados por Colis (Coligranulomatosis) y los síntomas nerviosos por las toxinas de estos. Es difícil de diagnosticar, pero se puede sospechar que se trasmite por el huevo, los pollos nacen infectados y también el contagio se puede producir por vía erógena. Los pollos manifiestan la encefalitis al saltar del nido y sufren alteraciones locomotoras, convulsiones tristeza, parálisis, apoya sobre los tarsos y se presenta una mortalidad del 50% presentando malformaciones los supervivientes. En los adultos también hay una alta mortalidad y alteraciones locomotoras.

LIPOTIMIA.

Consiste en una perdida súbita y pasajera del sentido y del movimiento. No suele tener una periodicidad o estacionalidad y puede presentarse una sola vez. La causa suele ser una anemia cerebral, el transporte en tiempo prolongado, atmósferas cargadas, etc.

SINCOPE.

Perdida repentina del conocimiento y de la sensibilidad debida a la suspensión súbita y momentánea del corazón. Así se produce una inhibición de las funciones cardiorrespiratorias por trastornos circulatorios y no siempre se recupera el ave por lo que puede morir.

SHOCK.

Un ave que entra en shock padece contracciones, salta de forma anárquica e inespecífica. Y puede llegar a la muerte. La causa del shock es un traumatismo en la cabeza, por lo que esta ligado íntimamente a la hemorragia meníngea fruto de un accidente o traumatismo cerebral. Este shock podría ser la causa de la muerte de esos pájaros que están bien y unas horas después yacen en el suelo de la jaula muertos.

CONMOCION CEREBRAL.

Como la anterior se relaciona con los traumatismos y también con las insolaciones. Se reconoce por una perdida del conocimiento sin signos o síntomas neurológicos.

APOPLEJIA.

Es una supresión más o menos completa y súbita de las funciones cerebrales a causa de hemorragias o compresión u obstrucción de una arteria cerebral. Son repetitivos y el pájaro se suele recuperar hasta la normalidad después de presentar trastornos motores y ataques.

DEBILIDAD DE LAS PATAS.

Se presenta exclusivamente en animales jóvenes con temblores en las patas y disminución de la capacidad de salto. Se relaciona con la carencia de vitamina B, hipocalcemias, carencias de cobalto, manganeso, cobre y fósforo.

AVITAMINOSIS B.

En el ave hay una debilidad muscular y esto conlleva a una parálisis de una o de las dos patas. La pata esta extendida, rígida y los dedos presentan inmovilidad.

La diferenciación entre las diferentes patologías y la sospecha de que tienen muchas de ellas un origen congénito hacen que su prevención se limite a la eliminación de estos individuos y que el tratamiento no exista basándose curiosamente para todos los casos en la administración de choques vitamínicos y de oligoelementos.

martes, 17 de junio de 2008

Fisiología y disculpa

Quiero pedir perdón por la falta de ortografía que hay en el apartado de FISIOLOGIA ya que el acento esta mal colocado, el problema es que no se como eliminar ese capítulo y corregirlo.

Fisiología del Hígado.

Se trata de un órgano grande en nuestros pájaros de aviario, tiene dos lóbulos y tomado en su conjunto dos caras o superficies. La cara PARIETAL que podríamos decir que es la que da hacia fuera ya que contacta con la pared abdominal. Y la VISCERAL que contacta con las vísceras del abdomen. En la cara visceral del lóbulo derecho esta la VESICULA BILIAR encargada de elaborar y verter a través del CONDUCTO CISTICO bilis al intestino delgado, secreción que es fundamental en la digestión de las grasas.

En contra de la opinión de muchos aficionados es difícil diagnosticar las enfermedades hepáticas antes de la muerte del ave, salvo si se realiza analítica para investigar TRANSAMINASAS, AMINOACIDOS PROTEICOS, etc en el suero. Puede ser un signo que los uratos fecales aparezcan teñidos de un verde amarillento en vez de blancos.

Se puede ver afectado por diversas enfermedades, las más comunes, DEGENERACION GRASA y HEPATITIS. Esta Hepatitis se puede deber a septicemias, toxemias, etc. Y en estos casos el hígado aparece congestionado, tumefacto y de color oscuro. Con granulomas en algunas ocasiones de origen bacteriano. En casos avanzados se alcanza la CIRROSIS.

En resumen que se trata de un órgano de importancia vital, que su infamación (hepatitis) es generalmente producto de una causa primaria (infección, infestación) y no tan fácil de diagnosticar como soplando la pechuga, ya que puede verse mas o menos debajo de la pechuga dependiendo de muchas causas, siendo lo realmente importante su color. Negro o rojizo indicaría una HEPATITIS mientras que si esta pálido marcaría un HIGADO GRASO.


En esta foto se puede apreciar la colocación del hígado en el abdomen y sus dos lóbulos. La cara que se observa es la Parietal y la interior seria la Visceral. En este hígado se observa un color mas rojo de lo normal, esto se debe a una infección provocada por estafilococos que fue la causa de su muerte. Una lesión que corrobora este diagnostico son los puntitos blanco amarillentos que hay sobre la superficie de ambos lóbulos.

domingo, 8 de junio de 2008

Las Cojeras

Esta patología es relativamente frecuente en canarios y exóticos si bien las causas varían de unos a otros. Y son estas causas las que pueden ser muy variadas, así que haciendo una clasificación por este criterio podemos discernir los siguientes grupos.

TRAUMATISMOS. En estos casos las cojeras pueden ser fruto de fracturas, parálisis mas o menos temporales o definitivas, anillas apretadas (calibre inadecuado o inflamación de la extremidad), artritis infecciosas secundarias (fruto de otras patologías), gangrenas y asaladeros inadecuados en su diámetro. La prevención de este tipo de cojera se basa en no dejar que las aves vuelen solas y sin vigilancia por habitaciones. También colocaremos asaladeros con diámetro adecuado a la especie, si el diámetro es muy grande las almohadillas plantares se tornaran dolorosas y por ello también es conveniente en caso de duda colocar en los voladeros asaladeros de diferentes diámetros. Evitar gangrenas extremando las medidas de limpieza y proporcionando baños. Eliminando las anillas cuando no sean necesarias. Las artritis infecciosas secundarias se producen cuando el pájaro no esta sano o fuerte y descansa sobre el corvejón y el pecho produciéndose por roce o traumatismo, este tipo de artritis generalmente esta causada por estafilococos pero también pueden estar implicados otros gérmenes como pasterelas y estreptococos.

PARASITOS. Sarna.

TUMORES. Estos pueden provocar la compresión del nervio ciático y del plexo lumbosacro.

INFECCIONES. Artritis infecciosas primarias y estafilococia de los dedos.

ALIMENTACION. Raquitismo, otras deficiencias alimentárias y gota. Se evitaran con alimentación adecuada rica en verduras y de poca proteína.

HERENCIA. Extremidades desviadas, para ello se evitara la consanguinidad en la medida de los posible para que no aparezcan estas taras. Pero también tiene otras causas como materiales inadecuados en la construcción del nido o deficiencias de calcio.

INTOXICACION. Vegetales tóxicos o que contengan insecticidas. No proporcionar verdura sobre la que tengamos dudas o cogidas del campo sin control y sobre todo lavarlas antes.

Puede haber mas causas, pero estas suelen ser las mas frecuentes.

martes, 3 de junio de 2008

La salmonelosis

Por esta patología entendemos un desorden digestivo la mayoría de las veces que engloba un conjunto de gérmenes de más de 1200 microorganismos. Todos pueden considerarse patógenos para nuestras aves de aviario provocando enteritis, diarrea, septicemia y muchas veces muerte pero al mismo tiempo pueden muchos de ellos ser gérmenes comensales. La primera vez que se aisló una Salmonella en una ave lo hizo Klein en 1889, S. gallinarum (Tifus Aviar). En 1909 Rettger investigando la Diarrea Blanca Bacilar aisló S. pullorum y desde entonces se han aislado muchísimos mas géneros y en diferentes especies. Son mas frecuentes en aves domesticas que en salvajes pero esto puede deberse a que se investiga mas sobre esta población y esta más controlada. No obstante Muller en 1965 investigo la presencia de este germen en la zona de Hamburgo y lo aisló en el 30% de las palomas y el 16% de los patos de los parques, mientras que solo lo hizo en el 0,2% de los gorriones y en el 0,15 de los tordos. La escasa presencia de S. pullorum y gallinarum en las aves salvajes sugiere que estas tienen una cierta resistencia natural y que por tanto no deben ser consideradas la causa del contagio a nuestras ves de jaula. La distribución de la Salmonella es mundial. Su transmisión puede ser directa, por alimentos, agua de bebida, etc.

Parece ser que hay dos formas de presentación, AGUDA SEPTICEMICA y CRONICA. La primera es propia de las aves mas jóvenes que presentan retraso, peso inferior, diarrea, en ocasiones inflamación (artrosinovitis) de la articulación Tibio Metatarsiana. Las adultas están débiles, en verderones en libertad se ha citado (Wilson, 1997) panoftalmitis (el globo ocular era sustituido por una masa de pus en donde se aisló S. typhimurium) y muchos individuos quedan como portadores intestinales sanos.

Las lesiones que se presentan son hiperplasia y congestión del hígado, congestión pulmonar y renal, en ocasiones, pericarditis. El diagnostico siempre es laboratorial y el pronostico es muy variable dependiendo de la edad, receptibilidad de la especie, grado de estrés, nutrición, temperatura ambiente, etc.

No se ha encontrado ningún fármaco totalmente eficaz para las Salmonellas, se han tratado con SULFAGUANADINA, NITROFURAZONA, OXITETRACICLINA, POLIMIXINA y CLORANFENICOL pero el efecto es limitado e irregular.

Desde un punto de vista mas clásico y siguiendo una cronología de la bibliografía especifica de esta enfermedad en nuestras aves de jaula hay que señalara que F. Pérez y Pérez (1971) la denominaba Diarrea Blanca del Canario, transmitida sobre todo por el agua de bebida contaminada con heces y daba un tratamiento referido a gallináceas además de un método de diagnostico por aglutinación fuera del alcance de muchos de nosotros desde el punto de vista practico y económico. Del Pino Luengo en una de sus publicaciones (1977) indicaba que las Salmonellas eran parásitos del tracto intestinal y que el contagio se producía por el agua de bebida contaminada y las verduras. Diferenciaba entre PARATIFOSIS (S. typhii ó typhimurium) y PULLOROSIS (S. pullorum). En la PARATIFOSIS describía dos formas de presentación, Crónica (portadores sanos) y Aguda que afecta a pichones en sus primeros días de vida con mortalidad del 100%. Los síntomas de esta última serian asas intestinales rojizas, hígado negro, vesícula hipertrofiada, diarrea blanca que tapona la cloaca, etc. Para la PULLOROSIS indica una diarrea, hígado hipertrofiado con necrosis, hipertrofia cardiaca con endocarditis y punteado blanco en este músculo cardiaco. En el tratamiento citaba Cloranfenicol, Framicetina, Sulfaquinoxalina, Neomicina y Ampicilina. La prevención se basa en la higiene y las cuarentenas.

Wailly describe un brote de S. enteritidis en canarios y repite tres presentaciones PRATIFOSIS (S. typhimurium), TIFOSIS (S. gallinarum y sanguinarium) se trasmiten por el huevo muriendo los pájaros a los 3 ó 5 días con diarrea verdosa y PULLOROSIS (S. pullorum) que es la que presenta la clásica diarrea blanca y entra en el aviario por portadores que no se detectan en la cuarentena. Este autor cita los siguientes hallazgos en la necroscopia, riñones hipertrofiados y descoloridos, hígado con moteados blancos y bazo hipertrofiado hasta tres veces el tamaño. Recuerda una profilaxis que antes se utilizaba para prevenir la Salmonelosis y consistente en añadir al agua Azul de Metileno (2mg por pájaro y día ó 0,6 gr/litro) y Sulfato de Hierro (3 gr por litro de agua).

Por lo expuesto creo que es muy difícil hacer un diagnostico diferencial de Salmonelosis y Colibacilosis de forma simple en nuestros aviarios, que debido a las diferentes cepas de ambos gérmenes no hay un antibiótico eficaz para ellos y que posiblemente el contagio por medio de aves en libertad es algo incierto y mucho mas probable por nuevas adquisiciones que pueden ser portadores sanos y que no se detectan en la cuarentena. Por ultimo utilizar en remedios antiguos y abandonar la practica de añadir antibióticos a la pasta de cría para no crear resistencia a los antibióticos o portadores sanos. Todo ello acompañado de limpieza e higiene.

domingo, 1 de junio de 2008

La Pepita

Esta legendaria enfermedad puede considerarse del aparato digestivo ya que consiste en un engrosamiento del extremo craneal de la lengua (punta). Se conoce desde siempre y hay prácticamente nadie habla de ella.

R. de Fonseca la describía en 1891 como una inflamación de la lengua causada por alimentos sustanciales y que la curación requería dieta y alimentos frescos (lechuga y pepitas de melón abiertas). La situación de esta supuesta enfermedad era la misma en 1931, L. Carreras la describía como un callo debajo de la lengua que no deja comer a los pájaros y cuyo tratamiento es exclusivamente quirúrgico para luego lavar la herida con aceite aplicado posteriormente ceniza de cigarro (hemostático). Años después el enfoque de la enfermedad comienza a cambiar y Massaguè, Company y March (1985) sugieren que en realidad esta patología esta relacionada con otra enfermedad denominada Coriza. Y M. Pomarède (1983) definitivamente advierte que es un efecto de la fiebre y que por tanto nunca se debe extraer la Pepita de forma quirúrgica. El mismo año Del Pino Luengo muy aficionado a dar nombres mas o menos apropiados a las enfermedades (Gastroenteritis Subaguda para el Empacho o Acné Uropígeo para el Granillo) denominaba esta patología, que solo es un síntoma y bastante improbable de la fiebre ya que solo se da en muy pocos casos, Glositis Hipertrofia Generalizada de la Lengua. Recomendando dar pinceladas en la lengua con una solución al 1% de Azul de Metileno (curioso que también se use para la Viruela y prevención de la Salmonelosis en administración oral). Además recomendaba la eliminación de semillas duras, Vitamina C y por supuesto tratamiento quirúrgico (extirpación).

Tanto antes como después de estos años muchos autores habían considerado que esta enfermedad era imaginaria y que solo en muy pocos casos se trataba de una consecuencia más de la fiebre como es el caso de Waily.

En resumen que estamos ante una enfermedad que no lo es y que hoy en día apenas es nombrada por nadie a causa de su infrecuencia, ya que simplemente se trata de una glositis y muy frecuentemente ni eso.

miércoles, 28 de mayo de 2008

sábado, 24 de mayo de 2008

Ese tremendo lío que tengo con las melaninas

Este es un hecho que siempre me ha acomplejado, hablar con los criadores de color y que tengan tan claro todo el mundo que rodea a las melaninas, desde sus diferentes tipos hasta su localización, pasando por cuales son los diseños de mayor o menor calidad. Envidio y admiro la simpleza de Massage y sus coautores (1975) “solo hay dos tipos de melaninas, EUMELANINAS y PHAEOMELANINAS”. En la revista Pájaros por el 1984 Santiago Noval Melian complico algo la cuestión cuando dijo que había desde un punto de vista científico cuatro tipos de melaninas en los canarios: EUMELANINAS NEGRAS, EUMELANINAS MARRONES y posiblemente, PHEOMELANINAS AMARILLAS (brunas) y PHEOMELANINAS ROJAS. Pero que por comodidad y atendiendo a una clasificación topológica solo se deberían tener en cuenta: EUMELANINAS NEGRAS, EUMELANINAS MARRONES, PHAEOMELANINAS NEGRAS y PHAEOMELANINAS MARRONES. Un año después rebatía esta clasificación Maurice Pomarède en la misma publicación (nº 15) apostando después de unos argumentos muy consecuentes y razonables que solo había dos tipos de melaninas: EUMELANINAS NEGRAS y PHAEOMELANINAS BRUNAS. Opinión que yo comparto.

No obstante siempre ha existido bastante lío con este tema y muchísima confusión, así lo admitía Rafael Cuevas en su libro Canarios Lipocromos y Melánicos (1987), pero mas tarde en el 2.005 su opinión parecía estar mas clara e indicaba en otra de sus publicaciones, El Canario Amarillo, que exilian EUMELANINA NEGRA, EUMELANINA MARRON y PHAEOMELANINA. Clasificaba la primera de dos tipos: diseñada (formando estrías, barras, etc) y dispersa (da color a los tegumentos). Situándola en el centro de la pluma y subplumaje, mientras que la EUMELANINA MARRON y PHAEOMELANINA se sitúa en la periferia. En su opinión se trata de EUMELANINA NEGRA o MARRON dependiendo de la cantidad o presencia del aminoácido TIROSINA.

Personalmente comparto las tesis de M. Pomarède, siempre suele haber presencia de TIROSINA en un organismo, hasta en los canarios lipocromos solo que genéticamente no esta capacitados para transformarla en MONOMEROS. Pero los canarios melánicos si están preparados genéticamente para utilizar la TIROSINA y transformarla en estos MONOMEROS. A su vez no todos los canarios melánicos son capaces genéticamente de producir POLIMERASA en cierto momento. La POLIMERASA es una enzima que favorece la formación de CADENAS DE MONOMEROS. De esta forma la TIROSINA puede quedar solo en MONOMEROS (PHAEOMELANINA BRUNA) o formando cadenas más o menos largas de MONOMEROS (EUMELANINA NEGRA).

Pero que conste que esto sigue estando confuso sobre todo porque casi ninguno de los autores dan datos bibliográficos fáciles de comprobar y no hacen referencia a los científicos que llegaros a unas u otras conclusiones. En los textos falta una referencia a quien realizo esa afirmación, eso si al final del libro todos ponen una lista larguísima de textos consultados y que realmente te hace dudar de la verdad de esta consulta. En este campo hay una asignatura pendiente para todos los que escribimos, hacer de verdad una literatura de canaricultura y otras aves con base y referencia científica y contrastada.

viernes, 23 de mayo de 2008

Colibacilosis y Coligranulomatosis

Estamos ante otra de las enfermedades digestivas que sufren nuestros pájaros y que generalmente tienen una causa primaria que no es la enfermedad en si. Los colibacilos son unos gérmenes anodinos del intestino de los seres vivos y que se encuentran acantonados y son una amenaza constante y latente para la salud. Estos colibacilos proliferaran y cursaran enfermedad en casos previos de enteritis, hepatitis o incluso enfermedades respiratorias, es decir, aprovecharan un estrés o una bajada de defensas en uno de nuestros pájaros para manifestarse.

Todos los autores han citado esta enfermedad con mejor o peor fortuna, siguiendo un orden aproximado al cronológico comenzaremos por F. Pérez y Pérez que indica que es difícil diferenciarla de la Pullorosis (salmonelosis) y que cree que su diagnostico se basa en comprobar si el hígado y el bazo están tumefactos además de la presencia de enteritis hemorrágica. También describe una variante de la enfermedad denominada COLIGRANULOMATOSIS de la que por sus palabras se desprende que se ha diagnosticado solo de forma experimental y no natural. Recomienda como tratamiento por ser los colibacilos gérmenes Gran Negativos, tetraciclinas, cloranfenicol y aeuromicina. Del Pino Luengo indica en 1977 que estos gérmenes se manifiestan produciendo una enfermedad cuando hay una causa previa que la desencadena y que se puede decir que las más recuentes son: aguas contaminadas, alteraciones digestivas (Empacho) y contagio a través de la alimentación de los padres. En su opinión la enfermedad es mortal para pollos que están en el nido y recién separados de los padres siendo consecuencia del Avalure. El pájaro esta embolado, con diarrea, bebe mucha agua, afectándose pollos de 3 a 9 días sobre todo que estarán delgados, anémicos y con un cuello característico en forma de interrogación. Para el tratamiento recomienda neomicina, tetraciclinas, estreptomicinas, vitaminas del complejo B y floras. Llega incluso a recomendar una practica de alimentación durante la cría en la que la pasta debe llevar antibióticos durante los cinco primeros días de vida y que si los antibióticos fallan por resistencias deben ser cambiados por cloranfenicol. Por supuesto esta practica yo no la comparto. El mismo autor ya en 1983 vuelve a citar la enfermedad y añade dos puntos nuevos al enfoque de la descripción, la existencia de padres portadores y la presencia de dos toxinas, la primera causaría los síntomas digestivos y la segunda los neurotoxicos (cuello en interrogación de los pollos por intoxicación del Sistema Nerviosos Central). Pero además añade síntomas y signos confusos y que se dan en otras patologías digestivas como las “hembras que sudan” o la diarrea blanca.

Con esta información la realidad es que resulta difícil diferencias una colibacilosis de una salmonelosis o de un simple empacho o con una coccidiosis como indican otros autores. Pero coccidiosis en pollos de días en casi imposible.

Todos olvidan un síntoma que es la infertilidad y mortalidad en dos o tres días después de nacer. Los huevos se contaminan durante la puesta a través de la cáscara y los pollos que nacen o han muerto durante la incubación tienen el saco vitelino infectado.

En principio hay una simple enteritis causada por E. coli pero si esta infección alcanza el sistema circulatorio (colisepticemia) llegara a otros órganos como el corazón (pericarditis), hígado, bazo, sacos aéreos (earosaculitis), pulmones (neumonía), etc. Así se explica la aparición de una variante denominada COLIGRANULOMATOSIS que si ha sido diagnosticada por otros autores como Vallèe y Guillén en periquitos de forma natural y por Waily en otras especies se caracteriza por lesiones granulosas subcutáneas que sobre todo rodean la región cervical. Se presenta en jóvenes de 5 a 15 días de edad y además hay una diarrea verdosa y aglutinante, abatimiento, disnea, septicemia, necrosis hepática y adelgazamiento muy rápido. Su tratamiento varia dependiendo de la cepa de E. coli que sea la causante, pero han ido bien antibióticos como la Colimycina, Kanamicina, Terramicina, Fosfomicina, Cloranfenicol, Cloromicetina, etc.

En realidad hacer un diagnostico diferencial de esta enfermedad es muy complicado con la información que nos dan los textos y quedan muchas preguntas en el aire. ¿Si los huevos están contaminados, porque si esos pollos se le ponen a otra pareja no mueren en muchas ocasiones?, ¿la flacidez del cuello se debe a las toxinas o a los granulomas?, ¿Por qué se describen síntomas que se dan por específicos de otras patologías?, etc.

En mi opinión las patologías digestivas siempre empiezan por un empacho o una mala digestión que si no se corta a tiempo derivara en complicaciones por otros gérmenes como colibacilos, salmoneras, megabacterias, etc. Donde los colibacilos serán los más probables. Pero la multitud de cepas existentes de colibacilos complica elegir el antibiótico adecuado y además se agrava el cuadro por la aparición de infestaciones por coccidios y la degeneración de órganos vitales como el hígado o el bazo. Así que es difícil tratar de forma especifica y hay que elegir tratamientos sintomáticos, drogas poco agresivas como los microbicidas (plata coloidal, oxiquinoleina), probióticos y prebióticos que favorezcan el medio intestinal natural.